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          皮膚淋巴肉芽腫病

            皮膚淋巴肉芽腫?。╟utislymphogranulomatosis)大多數報告的皮膚霍奇金病,實際上是A型淋巴瘤樣丘疹病。同義名Hodgkin淋巴瘤(Hodgkinlymphoma),Hodgkin肉芽腫(Hodgkingranuloma),Hodgkin副肉芽腫,Hodgkin肉瘤,惡性淋巴肉芽腫病。本病是ML的一種,具有特殊的瘤巨細胞(Reed-Sternberg細胞,簡稱R-S細胞),常有不同程度的炎癥細胞浸潤。

            此二病有相當多的重疊表現。淋巴瘤樣丘疹病的A型細胞與Reed-Sternberg細胞(RS細胞)有共同的免疫表型標志。淋巴瘤樣丘疹病可見于患霍奇金病的患者。原發性皮膚霍奇金病而無淋巴結受累者很難證實而且是十分罕見的。


          目錄
          1.皮膚淋巴肉芽腫病的發病原因有哪些 2.皮膚淋巴肉芽腫病容易導致什么并發癥 3.皮膚淋巴肉芽腫病有哪些典型癥狀 4.皮膚淋巴肉芽腫病應該如何預防 5.皮膚淋巴肉芽腫病需要做哪些化驗檢查 6.皮膚淋巴肉芽腫病病人的飲食宜忌 7.西醫治療皮膚淋巴肉芽腫病的常規方法

          1皮膚淋巴肉芽腫病的發病原因有哪些

          一、發病原因

            本病病因尚不清楚。有下列一些看法:

            1、病毒感染與患者密切接觸的人發病率高,Lerine等提出患者血清中EB病毒抗體效價增高,認為與EB病毒感染有關,但尚無確切證據。

            2、射線影響原子彈爆炸區居民的發病率較其他區居民高4倍。

            3、可能與其他型ML、多發性特發性出血性肉瘤或白血病有關。

            4、細胞免疫缺陷根據患者血中T淋巴細胞減少、細胞免疫低下、正常遲發型變態反應消失、對同種異體移植排斥緩慢、早期病變常從淋巴結T區開始發生,認為與T細胞免疫監視功能缺陷而導致“網狀細胞”異常瘤性增生。

            二、發病機制

            發病機制還不清楚。由于對R-S細胞的起源尚有爭論,有待進一步探討。對R-S細胞的起源,有認為來自T淋巴細胞、B淋巴細胞、組織細胞或交指狀網狀細胞或樹突狀網狀細胞等看法。目前大多傾向于來自網狀細胞,但尚未證實。


          2皮膚淋巴肉芽腫病容易導致什么并發癥

          累及骨骼者可引起骨折、突眼、脊髓受壓和癱瘓。中樞神經系統受累可致偏癱。累及肝臟可引起黃疸和肝性昏迷。泌尿生殖系統受累可引起尿毒癥?;颊咭蚣毎庖叩拖?,易招致病毒、細菌和念珠菌感染。由于細胞免疫功能低下,至少約15%患者發生帶狀皰疹。

          3皮膚淋巴肉芽腫病有哪些典型癥狀

          患者常訴淺表淋巴結或淋巴結群特別是在頸部呈無痛性進行性腫大,伴乏力,食欲不振,消瘦,不規則低熱,盜汗和瘙癢,晚期可累及任何器官,因頸和腋部淋巴結腫大,可壓迫臂神經叢而引起咳嗽,呼吸困難,上腔靜脈綜合征,言語困難等癥狀,脾臟受累可引起腹部不適,消化不良,惡心,嘔吐和因脾功能亢進所產生癥狀,累及骨骼者可引起骨折,突眼,脊髓受壓和癱瘓,中樞神經系統受累可致偏癱,周圍神經病變和疼痛,胃腸道受累可引起潰瘍,疼痛,出血,梗阻和吸收不良綜合征,累及肝臟可引起黃疸和肝性昏迷,泌尿生殖系統受累可引起尿毒癥,患者因細胞免疫低下,易招致病毒,細菌和念珠菌感染。

            皮膚損害可分為特異性和非特異性:

            1、特異性損害

            據Benninghoff等統計,見于5%~10%患者,原發性少見,大多來源于血源播散,常見于有廣泛淋巴結病變的晚期患者;若由相應淋巴結逆行傳播,可見于早期,原發性損害可先于其他癥狀,包括淋巴結腫大在數個月或5~10年出現,預后較佳,患者可存活10~20年,發生繼發性損害的患者常于數個月內死亡,損害好發于頭皮,頸部和軀干上半部,可表現為丘疹,結節,斑塊,紅皮病或濕疹樣,偶或皮下結節,潰瘍可在結節或斑塊的基礎上發生,或因淋巴結或骨骼等病變波及皮膚所致。

            2、非特異性損害

            較常見,常表現為表皮剝蝕,紅斑,苔蘚樣變,癢疹樣或紅皮病等,其他如皮膚蒼白,蕁麻疹,多形紅斑,結節紅斑,毛發紅糠疹,類天皰瘡,魚鱗病,皮肌炎,皮膚異色病樣等損害也可發生,有時還可表現紫癜,大皰,淋巴水腫,禿發,掌(跖)角化以及靜脈炎和色素沉著等,由于細胞免疫功能低下,至少約15%患者發生帶狀皰疹。


          4皮膚淋巴肉芽腫病應該如何預防

          皮膚淋巴肉芽腫病發生的機制非常復雜,感染只是其中一個外在因素,目前也沒有發現淋巴瘤有傳染的傾向性和群發性。因此,作為淋巴瘤患者的親屬,淋巴瘤的發病風險并不會明顯高于普通人群。注意預防感染是關鍵。

            減少環境污染、保持良好的生活習慣、對機體的某些慢性炎癥性疾病及時治療、改善機體的免疫功能,不僅可能減少淋巴瘤的發病率,也是減少其他惡性腫瘤發病率的共同原則。


          5皮膚淋巴肉芽腫病需要做哪些化驗檢查

          1、血象:白細胞正?;蛎黠@增加,中性粒細胞增加,淋巴細胞相對減少,約1/5患者嗜酸粒細胞增加,單核細胞稍增加,早期常無貧血,晚期則有明顯貧血,大多為髓性,偶或為溶血性并伴抗人球蛋白試驗陽性。

            2、骨髓象:中幼粒細胞和巨核細胞常增加,漿細胞和嗜酸粒細胞也可能增加。

            3、其他:血沉稍增快,基礎代謝率常增加(10%~20%),肝功能異常,血清堿性磷酸酶增高,血漿白蛋白減少,球蛋白增加。

            4、組織病理:本病的特點為瘤細胞成分復雜,伴有各種炎癥細胞和毛細血管增生,常形成肉芽腫,偶見壞死,晚期可發生纖維化,R-S細胞有診斷價值。

            5、典型R-S細胞的體積較大,直徑為15~45μm,胞界清楚,胞漿較豐富,半透明,淡嗜雙色,有兩個以上的胞核或一個分葉核,胞核也較大,直徑為8~20μm;核內染色質呈粗塊狀,常凝集于核膜處,分布不均勻,有明顯間隙,核仁很大,形似包涵體,大多呈圓形,嗜酸性或嗜雙色,繞以無染色質顆粒的透明環,雙核R-S細胞的胞核大小,形態相同,并緊貼在一起,形如鏡影,又稱鏡影細胞,巨核或多核R-S細胞的胞核巨大,扭曲,重疊,分葉或多核,R-S細胞胞漿內因RNA合成紊亂致RNA聚積,強嗜Pyronine性,故可用甲基綠,Pyronine染色,便于尋找R-S細胞,這種細胞質對酸性磷酸酶和非特異性酯酶呈彌漫性弱陽性反應,大部分R-S細胞膜具Ia抗原,胞漿內免疫球蛋白陽性,電鏡觀察R-S細胞缺乏制造免疫球蛋白的粗面內質網,故其中的免疫球蛋白系來源于組織液,本病的組織象可分為不同類型。

            6、特異性皮膚損害中常見者為淋巴細胞消減型或混合型,非特異性皮膚損害僅顯示慢性炎癥,真皮內可見結節性或彌漫性浸潤,并伸向皮下脂肪層,表皮通常不受累,常見霍奇金細胞,但典型R-S細胞僅見于50%的病例,浸潤背景含淋巴細胞,組織細胞,漿細胞,嗜酸性粒細胞和中性粒細胞,霍奇金細胞和R-S細胞并非霍奇金病的獨特表現,這些細胞亦見于淋巴瘤樣丘疹病,間變性大細胞淋巴瘤等其他疾病。

            7、免疫組化:霍奇金細胞和R-S細胞CD30(BerH2)常陽性,CD45R(LCA)陰性;CD15(LeuM1)常為陽性,但也可陰性。


          6皮膚淋巴肉芽腫病病人的飲食宜忌

          皮膚淋巴肉芽腫病除了常規的治療外,飲食需注意:宜營養豐富、容易消化、清淡的食物,多吃水果、蔬菜,多飲水。忌辛辣食物。忌油膩厚味。

          7西醫治療皮膚淋巴肉芽腫病的常規方法

          限局性損害X線放射治療。亦可試用PUVA療法。晚期患者常用聯合化療。

            全部檢查結束后,醫生會根據病情和病理類型決定是否開始治療、采用何種治療方案、大概的治療計劃等。此時,主管醫生與患者、家屬之間的溝通非常重要,雙方需要坦誠的談論病情、治療方案、劑量、大概的治療計劃、費用、有效率、可能的不良反應、如何處理不良反應、將來的復發率、復發后可能的治療原則等。


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